I DOMS TRA MITO E REALTÀ

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DOMANDA: Cosa sono i DOMS? C’è qualche alimento che aiuta a ridurli?

RISPOSTA:

DOMS – PARTE 1: FISIOLOGIA DEI MICROTRAUMI MUSCOLARI E DEL PROCESSO INFIAMMATORIO

DOMS è l’acronimo di “delayed onset of muscle soreness”, tradotto in italiano “indolenzimento muscolare ad insorgenza ritardata”.
E’ quel dolore che coinvolge le strutture muscolari qualche giorno dopo un intenso allenamento, generalmente si manifesta entro le 24-48 ore ma può perdurare anche per diversi giorni.
Dolore si, ma per noi amanti della ghisa è una sensazione piacevole, la ricerchiamo morbosamente perché ne siamo dipendenti, tanto da far dipendere l’esito dell’allenamento dal manifestarsi di tale situazione….essi rappresentano la retorica del dolore in palestra, le ferite del guerriero della ghisa.
Ma è corretto affermare che sono sinonimo di buon allenamento?
Cosi si è sempre considerato e ancora oggi praticamente il 90% dei frequentatori di palestra lo credono, ma se ci soffermiamo a ragionare c’è qualcosa di illogico in tutto questo.
Smentiamo subito la più grande cavolata che aleggia nell’ambiente, ovvero che i DOMS sono dovuti alla permanenza dell”acido lattico nei tessuti muscolari…ciò è naturalmente una cavolata, perché l’acido lattico sparisce nel giro di qualche ora necessariamente!
Ricordate che l’acido lattico è un metabolita di scarto del sistema anaerobico lattacido e che una volta scisso in lattato e ioni d’idrogeno all’interno del muscolo dev’essere in qualche modo smaltito.
Per far questo il lattato viene trasportato dalla cellula al flusso ematico e dal flusso ematico al fegato ( la navetta del lattato) dove mediante il ciclo di cori viene di nuovo trasformato in glicogeno.
Oppure viene ossidato dentro la cellula nei mitocondri per produrre ATP.

Esso provoca indolenzimento temporaneo, ovvero incapacità di muovere il muscolo correttamente a seguito dell’accumulo di una grande mole di metaboliti nella matrice extracellulare…ma è temporaneo, non centra nulla con l’indolenzimento ad insorgenza ritardata.
Fatta questa precisazione sull’acido lattico, addentriamoci meglio sulla fisiologia dei DOMS.
In questa prima parte dell’articolo in realtà di DOMS non ne parlo molto, s’incentra infatti sulla fisiologia del danno muscolare e del processo infiammatorio, ma però risulta essere importante per capire poi in quale modo si genera l’indolenzimento ritardato.

Se studiate la struttura muscolare, notate che il muscolo può essere scomposto, come una madrioska, in sottoparti sempre più piccole fino ad arrivare al sarcomero che è la minima unità contrattile.
Googlate un’immagine completa e dettagliata con nomi del sarcomero, notate che esso è costituito da una zona chiara e una scura, queste sono rispettivamente la banda I (di colore chiaro) e la banda A (di colore scuro). Agli estremi del singolo sarcomero è presente una struttura proteica chiamata linea Z ( o disco Z).
Internamente alle bande trovate dei filamenti proteici chiamati actina e miosina.
Nella banda I si trova solo l’actina, mentre nella banda A si trovano entrambi, intrecciati come una corda a costituire un legame. Al centro della banda A si trova la Zona H divisa dalla linea M ( che è un’ulteriore struttura proteica), è in questa zona che è presente la topomiosina fondamentale per l’inizio della contrazione. L’intero sarcomero è circondato da una membrana chiamata sarcolemma.
L’esercizio fisico di resistenza porta come conseguenza un danno strutturale al tessuto muscolare, precisamente tale danno è localizzato nella linea Z del sarcomero, ovvero nel punto di divisione fra due sarcomeri contigui, che tende a sfibrarsi facendo fuoriuscire nel sangue e nella matrice extracellulare delle proteine contenute all’interno della cellula.
Queste proteine vengono denominate marker, perché se tracciate, ci permettono d’identificare e quantificare l’estensione e l’intensità del danno muscolare.
Quella di maggior importanza è la creatinfosfochinasi (CPK), ma ne esistono anche altre come la mioglobina e la SGOT.
La conseguenza del danno muscolare è principalmente un’infiammazione locale, un edema e uno squilibrio elettrolitico della pompa sodio-potassio, con una riduzione del PH e con aumento dell’acidità tissutale.

Le tensioni meccaniche, soprattutto quelle di natura eccentrica, deformano il muscolo e provocano la trasmissione di segnali che sono direttamente coinvolti nello stimolo della sintesi proteica…non a caso lo stretching passivo, anche da solo, porta ad un aumento trofico.
Questi segnali si trasmettono mediante delle proteine presenti sul connettivo chiamate integrine, da queste al sarcoplasma ed infine direttamente al nucleo della fibra dove inizia la trascrizione del DNA.
Gli esercizi che producono maggior danno cellulare, verificato mediante il marker della CPK sono quelli eccentrici e questo non ci deve sorprendere, conosciamo da tempo l’importanza della fase eccentrica nell’esercizio, in questa fase si può utilizzare più peso rispetto a quella concentrica oppure si può rallentare maggiormente l’esecuzione, aumentando il TUT.

Subito dopo la lacerazione del tessuto muscolare, il sistema immunitario risponde con il processo infiammatorio, ovvero l’insieme dei meccanismi atti ad eliminare la causa che ha rotto l’equilibrio dell’organismo. I macrofagi ed i neutrofili ripuliscono la zona eliminando per fagocitazione gli scarti metabolici e le cellule morte, producono le chitochine come il fattore di crescita tumorale o le interleuchine (come l’interferone beta2) e richiamano nel sito i linfociti e altri leucociti (i globuli bianchi) che hanno la funzione di ripristinare l’integrità biologica.
Le molecole mediatrici dell’infiammazione sono principalmente le prostaglandine (PG), le chinine e l’istamina (che hanno un’azione pro infiammatoria d’incremento della sintesi di PG), la serotonina , gli ioni d’idrogeno, di potassio, i radicali liberi dell’ossigeno (ROS), le interluchine e l’NGF ( fattore di crescita nervoso).

Tali molecole sono tutte mediatrici dell’azione flogistica, ovvero dell’infiammazione che è in corso e il loro accumulo all’interno dello spazio interstiziale è garantito dalla lesione del sarcolemma.
L’azione eccentrica di stiramento del muscolo provoca la produzione di due prostaglandine, la PGF-2 e la PGF-2 alfa.
La prima è catabolica, la seconda anabolica agendo sia incrementando la sintesi proteica che la proliferazione delle cellule satellite.
La formazione di queste due prostaglandine avviene grazie alla presenza delle proteine G all’interno della lamina basale, in grado di favorire la produzione di ciclo-ossigenasi, l’enzima necessario per passare dall’acido arachidonico alla prostaglandina.
Esse sono prodotte in maniera autocrina dalle cellule muscolari danneggiate in risposta al danno, per incrementare il processo infiammatorio del sistema immunitario.
Il loro rilascio sembra avvenire in corrispondenza di lesioni al sarcolemma (la membrana che racchiude i sarcomeri) e della fibra (nelle linee z), riscontrabili con marcati allungamenti meccanici.
La lacerazione del sarcolemma è testimoniata da un aumento dell’escrezione urinaria di idrossiprolina, un amminoacido del catabolismo del collagene.
La miostatina è il principale antagonista di questo processo mediato dalle PGF2-alfa in quanto inibisce la proliferazione delle cellule satellite…per quanto risulti scomoda ai nostri fini, essa è un potente e fondamentale regolatore dei processi fisiologici.

Abbiamo nuovamente diviso in due parti l’articolo per renderlo più leggibile per tutti. Vi aspettiamo settimana prossima per la seconda parte!

 

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